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2025年10月27日，河南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院李洪連/施艷課題組在中科院一區(qū)TOP植物學(xué)權(quán)威期刊《Plant, Cell & Environment》雜志（IF 6.3）在線發(fā)表了題為“Barley yellow dwarf virus-GAV 17K manipulates HvSRC2 to dampen plant defense to promote viral infection”的研究論文，該研究報(bào)道了17K蛋白通過(guò)調(diào)控HvSRC2破壞植物防御系統(tǒng)從而促進(jìn)病毒侵染的分子機(jī)制。

該研究報(bào)道了大麥黃矮病毒-GAV（barley yellow dwarf virus-GAV）編碼的17K蛋白與大麥中冷脅迫調(diào)控蛋白HvSRC2（soybean gene regulated by cold-2）相互作用并促進(jìn)其積累。SRC2蛋白含Ca2 結(jié)合結(jié)構(gòu)域，能夠響應(yīng)生物及非生物脅迫，然而SRC2在調(diào)控病毒感染中的作用目前尚不清楚。在HvSRC2基因沉默大麥植株中，BYDV-GAV的病毒積累量顯著降低。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序表明，HvSRC2調(diào)控植物防御相關(guān)通路，如植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、植物-病原物互作以及其他抗病通路。HvSRC2沉默的大麥植株中HvRBOHC、HvRGA1、HvB-2b、HvNPR2、HvBSK3、HvRPP13L3、HvMYC2和HvMkk4等植物免疫相關(guān)基因在表達(dá)上調(diào)。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)大麥中NADPH氧化酶HvRBOHC（Respiratory Burst Oxidase Homolog C）與HvSRC2相互作用。HvRBOHC的沉默促進(jìn)了BYDV-GAV的積累，同時(shí)伴隨其他HvRBOHs表達(dá)上調(diào)以及H2O2和O2-水平升高。此外，我們還發(fā)現(xiàn)玉米黃花葉病毒（maize yellow mosaic virus，MaYMV）編碼的MP和蕪菁花葉病毒（turnip mosaic virus, TuMV）編碼的VPg均能與HvSRC2相互作用，表明病毒蛋白與SRC2之間互作存在相對(duì)保守性，NbSRC2沉默可以有效抑制TuMV和MaYMV的病毒積累量。綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)植物病毒編碼蛋白通過(guò)利用寄主內(nèi)SRC2調(diào)控植物防御過(guò)程促進(jìn)自身侵染的廣譜調(diào)控機(jī)制。

河南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)院碩士研究生王賀為論文的第一作者，博士生史亞娟為共同第一作者。河南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院施艷教授和青年教師韓曉玉為該研究工作的共同通訊作者。河南農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院王道文教授對(duì)本研究提供了重要支持。該研究得到河南省高校創(chuàng)新科研團(tuán)隊(duì)支持計(jì)劃（25IRTSTHN031）的資助。

文章鏈接：http://doi.org/10.1111/pce.70257